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Sociedad Médica Estudiantil Javeriana

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Paciente de 60 años con lupus  eritematoso sistémico y cáncer de esófago concomitante.

 

-Reporte de caso-

J. Nicolás Fernández B.

J. Carlos Angel P.

Hospital universitario San Ignacio

Bogotá D.C

Paciente de sexo masculino de 60 años de edad quien presenta inicio de su cuadro 14 meses antes de la admisión al Hospital Universitario San Ignacio, consistente en deterioro de su clase funcional hasta II-III/IV asociado a artralgias, dolor torácico retroesternal ocasional no asociado al ejercicio de varios minutos de duración sin presencia de disautonomías ni mejoría con el reposo. Acude al médico general quien lo remite al reumatólogo (fuera de la institución por lo cual no se posee la información completa al respecto). Este especialista hace el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico por cumplir 6 criterios de 11 consistentes en serositis, eritema malar, artritis, fotosensibilidad, compromiso renal y úlceras en mucosa oral. Entre los paraclínicos solicitados, se encontró: una depuración de creatinina disminuida y por lo tanto solicita una biopsia renal en la cual se reporta una nefropatía lúpica.

Por el compromiso renal, el paciente desarrollo hipertensión arterial secundaria que requirió manejo. Se inició entonces manejo con: Prednisona 15 mg/día, Cloroquina 150 mg/día ASA 100 mg/ día, Carbonato de calcio 600 mg/día, Omeprazol 20 mg/día y Enalapril 5 mg/día. El paciente continuó en controles y su sintomatología mejoró.

Diez meses posteriores al diagnóstico del LES y cuatro meses antes de la admisión a la institución, el paciente inicia cuadro progresivo consistente en disfagia inicialmente para sólidos con progresión que dificultó la deglución hasta de líquidos; asociado a astenia, adinamia, pérdida de peso injustificada y progresiva de más o menos 6 kilogramos en 4 meses y deterioro nuevamente de su clase funcional hasta II/IV.motivo por el cual el médico tratante considera debe ser valorado por el servicio de cirugía general.

Para el momento en que el paciente acude a nuestro servicio de cirugía general lo encontramos al examen físico  con mal estado general, desnutrición grado I/II  FC 98 FR 19 TA 130/90 Peso 50 kg.  Mucosa oral húmeda sin evidencia de ulceraciones. Eritema malar. Livedo reticular. Conjuntivas  ligeramente hipocrómicas y escleras anictéricas. Cuello sin adenopatías ni ingurgitación yugular. Tiroides ligeramente palpable sin evidencia de nódulos ni megalia.  A la inspección del tórax no se evidencian alteraciones. A la auscultación cardiaca no se evidencian soplos, los ruidos son rítmicos. En ambos campos pulmonares hay preservación del murmullo vesicular sin otros sobreagregados. El abdómen es blando, depresible no se evidencian masas ni megalias, con matidez hepática de 10cm sin sobre pasar el reborde costal. No hay evidencia de adenopatías. Los ruidos intestinales están presentes con buena amplitud y frecuencia. En las extremidades se encuentran pulsos de buena amplitud y simétricos, adecuado llenado capilar. Presencia de fenómeno de Raynaud. Edema de manos y pies con fóvea grado 1. No se evidencian signos de inflamación articular. Anexos sin alteraciones. Neurológico con reflejos ++ / ++++  fuerza 5/5 en las cuatro extremidades, pares craneanos sin alteraciones.

A la revisión por sistemas refiere pérdida de peso de 6 Kg. desde el inicio de la sintomatología. Cefalalgias ocasionales tipo tensionales. Hábito intestinal normal. Diuresis con ligera disminución del calibre del chorro.

 

 

Como antecedentes refiere:

Patológicos: 1) LES con compromiso renal diagnosticado hace 14 meses.

2) HTA secundaria  de 1 año de evolución.

Farmacológicos: ya mencionados, Quirúrgicos: 1) biopsia renal.

Tóxico alérgicos: 1) medio paquete de cigarrillos al día por más de diez años. Familiares: 1) hermana con Ca de útero y 2) hermano con diabetes mellitus tipo 2. 

Hospitalarios: 1) El requerido para la realización de la biopsia renal. Transfusionales: Negativos.

Traumáticos:  Negativos.

 

Con éste examen físico y revisión por sistemas, se solicitan paraclínicos de control y ECG para evaluar actividad del lupus, TAC de tórax, ecocardiograma, endoscopia de vías digestivas altas, fibrobroncoscopia y trago de bario para investigar la causa de la disfagia y descartar metástasis en caso de patología maligna.

 

El paciente regresa con los resultados mostrados en la tabla 1. Refiere persistencia de la disfagia, que ha progresado hasta dificultad para la deglución de líquidos en forma severa. Se examina  de nuevo sin encontrar nuevas alteraciones con respecto a las descritas en el examen físico anterior. No es evidente la actividad del LES. Se encuentra con desnutrición grado I/II

 

 

 

 

Tabla1 Resultados de paraclínicos prequirúrgicos. 10 de Feb de 04

Cuadro hemático

Leucocitos

5200

Eritrocitos

4,42

Hemoglobina

Hematocrito

12

39

Netrófilos

Linfocitos

Plaquetas

76%

17%

505

 

Química Sanguínea

Glucemia

Sodio

Potasio

Creatinina

BUN

Depuración de Creatinina en 24 horas

C3

C4

 

95

141

3,6

0,8

17

90

94,5

20,8

 

 

Otros

TAC de tórax que evidencia engrosamiento concéntrico del esófago a nivel de la carina. No otras alteraciones

 El trago de bario reporta una estrechez a nivel del tercio medio del esófago. Lo cual se corrobora con la TAC de tórax  en la que se evidencia una masa a expensas del tercio medio,  sin adenopatías perilesionales.

El ecocardiograma no reporta alteraciones con una fracción de eyección del 60%. Dilatación leve de la raíz aórtica + insuficiencia aórtica GI

En la endoscopia se evidencia una estrechez al nivel ya mencionado en donde se toma biopsia. A nivel de estómago se encuentra una gastritis crónica atrófica sin otras alteraciones.

El reporte de la biopsia muestra un carcinoma escamocelular infiltrante, con células grandes con queratosis focal.

En la fibrobroncoscopia se evidenció una bronquitis crónica y lavado bronquial (-) para malignidad

 En el ECG se vio un trazado con trastorno difuso de la repolarización.

Con éstos resultados se le ofrece al paciente manejo quirúrgico de la lesión.

Acepta el manejo propuesto y se hospitaliza por el grupo de soporte metabólico y nutricional para manejo prequirúrgico para llevar al paciente a un estado de nutrición adecuado que le permita soportar el estrés quirúrgico.

Recibió por 6 días nutrición enteral de soporte y fue llevado a cirugía donde se le realizó la técnica de Ivor – Lewis, consistente en resección del tumor por tres vías con vaciamiento ganglionar y ascenso gástrico mas anastomósis esofagogástrica termino-terminal y piloroplastia de Heineke – Mikulickz. Se optó por ésta técnica por la visibilidad que ofrece al momento de la resección del tumor a la altura del tercio medio.

 

Los hallazgos en la cirugía fueron: hepatomegalia moderada sin signos de cirrosis o adenopatías perigástricas sospechosas de malignidad, esófago distal sano sin adenopatías a éste nivel, estómago macroscópicamente sano y bazo de aspecto normal.

En el tórax se encontraron múltiples adherencias pleurales atribuidas a pleuritis lúpica con compromiso difuso de todo el pulmón derecho. El esófago en su tercio medio presentaba masa de más o menos 3cm de longitud con compromiso evidente de la adventicia esofágica y  con parcial obliteración de la luz en relación directa con la carina pero sin adherencias a ésta o a otras estructuras del tórax. Se evidenciaron adenopatías antracóticas aumentadas de tamaño las cuales se llevaron a patología y reportaron negatividad para un puntaje TMN con un T 3 N0 M0. El reporte oficial de patología de la pieza quirúrgica confirma el diagnóstico realizado por endoscopia y adicionalmente reporta compromiso infiltrativo de todo el grosor hasta la adventicia e invasión perineural. Negativo para invasión linfovascular y márgenes de la pieza.

 

No se le realizó ninguna terapia neoadyuvante por el riesgo de desarrollar vasculitis con ésta terapia.

En el postoperatorio inmediato es llevado a la unidad de cuidados intensivos presentando una evolución adecuada, manejo del dolor por PCA (morfina 0,3/10/0) mas Acetaminofen 1 g cada 6 horas. Se le transfudieron dos unidades de glóbulos rojos por cifras de hemoglobina bajas.

A las 24 horas se realiza el protocolo de extubación y luego de presentar controles de gases arteriales adecuados y cifras de saturación arterial adecuadas se traslada a piso sin complicaciones.

En las primeras 48 horas posteriores a la cirugía, presentó episodios sostenidos de hiperglucemias entre 200 y 254 que fueron bajando hasta los niveles normales posteriormente.  Durante los primeros 5 días recibió nutrición parenteral por catéter central y posteriormente toleró adecuadamente el inicio de la vía oral. No presentó durante la hospitalización ningún signo de actividad del lupus con controles paraclínicos de ANAS, Anti DNA y C3 y C4 ordenados por el servicio de reumatología; sin embargo recibió terapia inmunosupresora con hidrocortisona 100mg IV al día, mas ranitidina 50 mg IV al día, Nadroparina 0,3 cc SC al día, O2 por venturi al 35% y lavados faríngeos con yodados.

Al presentar una respuesta favorable tolerando adecuadamente la vía oral y posterior a un trago de bario de control, en el cual no se evidenciaron fístulas en la anastomósis fue dado de alta 14 días después de su ingreso.

 

Los diagnósticos de salida fueron:

1)      Carcinoma escamocelular de esófago estadio T3 N0 M0. Estado IIa.

2)      LES inactivo con compromiso renal por historia clínica.

3)      HTA secundaria al compromiso renal.

4)      Bronquitis crónica por hallazgos en exámenes prequirúrgicos.

5)      Fenómeno de Raynaud.

 

Veinticuatro horas posteriores a la salida, el paciente acude al servicio de urgencias por disnea en reposo y sensación de palpitaciones asociado a tos seca y fiebre no cuantificada.

Al examen físico se evidencia paciente en mal estado general con signos vitales de FC de 100 lpm, FR de 24 rpm oximetría de 86%

Pletórico, ligera cianosis perioral  mucosa oral semiseca. Cuello sin alteraciones, herida quirúrgica en buenas condiciones, tórax con ruidos respiratorios disminuidos en intensidad estertores gruesos en 2/3 inferiores del hemotórax izquierdo y tirajes intercostales; ruidos cardiacos sin soplos, taquicárdicos. Miembros inferiores con edema grado I.

En éste momento no refería ninguna sintomatología que se relacionara con falla de la anastomósis ni con infección del sitio operatorio.

Se hace una impresión diagnóstica de:

1)        Postoperatorio deesofagectomía por tres vías en día 15 por Ce escamocelular de esófago T3 N0 M0 Estado IIa .

2)        Hidroneumtórax reproducido vs Neumonía nosocomial.

3)        Deshidratación grado II.

4)        LES por antecedentes con Neforpatía lúpica y comprimiso hematológico.

5)        HTA secundaria.

6)        Fenómeno de Raynaud 2º

7)        Bronquitis crónica.

 

Motivo por el que se rehospitaliza para manejo. Se solicitaron paraclínicos cuyos resultados fueron Leucos de 7200, Neutros de 91% Hemoglobina de 9,2, hematocrito de 28 y Plaquetas de 500 000, y radiografía de tórax en la que se evidenció derrame pleural, el que fue manejado como trasudado postoperatorio. Se inició manejo y al tercer día con radiografía de control fue dado de alta con una buena evolución, sin picos febriles ni otro signo de respuesta inflamatoria sistémica.

 

Cáncer de esófago

 

El cáncer de esófago es una entidad maligna que se puede considerar relativamente infrecuente. A nivel mundial es el 6 cáncer en orden de mortalidad por neoplasias malignas.  El riesgo se incrementa con la edad, presentando un pico a los 67 años. Los factores de riesgo no son completamente definidos, sin embargo hay cierta relación con la raza negra quienes presentan una incidencia más alta con respecto a otras razas (13 por 100 000). Otros factores de riesgo son las comidas ricas en compuestos nitrosos, vegetales encurtidos y alimentos ahumados, acalasia crónica, lesiones con sustancias cáusticas, el síndrome de Plummer Vinson, pobreza, historia previa de cáncer de cabeza y/o cuello, tratamiento previo con radioterapia en cuello, consumo frecuente por varios años de bebidas muy calientes, tilosis (queratoderma palmoplantar no epidermolítica), deficiencias minerales de zinc y molibdeno. Sin embargo nada de esto está completamente definido. El consumo de alcohol y cigarrillo son factores de riesgo que se consideran de suma importancia en el desarrollo de ésta entidad pues se ha visto reducción del riesgo cuando se suspende el consumo de éstas sustancias.

Otra relacion propias del escamocelular más no del adenocarcinoma es la presencia de bajo nivel socioeconómico.

Alrededor del mundo hay una distribución en zonas específicas como la provincia de Honan en China y en el distrito de Guriev de Kazakhstán.

El principal tipo es el escamocelular (90%) y el segundo en frecuencia el adenocarcinoma, que es muy raro aunque cada vez se ha ido incrementando su incidencia.  El escamocelular se presenta más que todo entre el tercio medio y el distal mientras que el adenocarcinoma está mas en el tercio distal. La porción cervical del esófago raramente está comprometida. Otros tumores menos frecuentes son los melanomas, leiomiosarcomas, linfomas y demás tumores mesangiales.

En éste artículo no, se hará un revisión muy extensa sobre el adenocarcinoma, sin embargo cabe mencionar que la presentación del adenocarcinoma en el tercio distal es por la metaplasia intestinal que causa el reflujo gastroesofágico y la exposición de la mucosa esofágica al ácido gástrico.

 

Lamentablemente el 50% de los pacientes, al momento del diagnóstico presentan un tumor no resecable y/o con metástasis visibles mediante estudios radiográficos.

 

El principal síntoma de presentación (74%) es la disfagia que suele ser progresiva. Muy pocos pacientes refieren odinofagia.  También es frecuente la presencia de pérdida de peso injustificada, lo cual es un indicador de mal pronóstico cuando hay una pérdida del 10% o más del peso corporal usual por la pobre sobrevida posterior a la cirugía.

También se encuentra toda la sintomatología que aparece cuando hay metástasis como lo son la hepatomegalia, adenopatías, derrame pleural entre otros.

 

La fisiopatología general del tumor se desconoce pero como ya se mencionaron en los factores de riesgo, todos los agentes irritantes sobre la mucosa tienen un papel fundamental pues el proceso inflamatorio (esofagitis) puede dar comienzo a todo el proceso de carcinogénesis en éste órgano. Una vez se presentan las atípias y el Ca in situ, la diseminación es rápida.

En algunos estudios se sugiere una relación de presentación con herencia genética por alteraciones en el cromosoma 17 q 25, dando un riesgo de presentar Ca de esófago del 95% a los 70 años. 1

 

La sobrevida general de éstos pacientes depende directamente del estadio TNM. Luego de una resección completa en un estadio 0 la sobrevida es del 95%, 50 a 80% en estadios I, 30 a 40% en IIA, 10 a 30%  en IIB y 10 a 15% en III. Ya frente al estadio IV se da un manejo paliativo con quimioterapia pero la sobrevida es pobre y muy pocos pasan de  un años posterior al diagnóstico.  

 

 

Lupus eritematoso sistémico

 

Esta es una entidad cuya etiología se desconoce. Presenta lesión a nivel tisular y celular por anticuerpos y complejos inmunes patógenos. El 90% de los casos se presenta en mujeres en edad fértil. Hay predominio por la raza negra más que en caucásicos. Es también ligeramente frecuente en hispanos y asiáticos.

Al igual que se desconoce el factor etiológico, también se desconoce si existen factores de riesgo.  Al parecer si hay una predisposición genética para el desarrollo de ésta enfermedad. Los estudios de genética muestran complejos patrones genéticos que predisponen al desarrollo. Un hallazgo de importancia es la deficiencia de los factores del complemento C1q, C2 y C4. Sin embargo se considera que el LES es una enfermedad que se origina por estímulos multifactoriales, bien sea genéticos, ambientales, inmunológicos, raza, sexo, etc.

Esta es una enfermedad que tiene un curso crónico, algunas veces puede llegar a ser fatal. Por lo general presenta exacerbaciones y remisiones en todo su curso clínico que requieren manejo para evitar un deterioro importante o las complicaciones de éstas. Sin embargo, nuevos esquemas terapéuticos, la sobrevida ha ido en aumento.

Las manifestaciones de ésta enfermedad son de mucha diversidad y dependen del órgano que este comprometido. Los síntomas sistémicos son fatiga, malestar general, fiebre, anorexia, y pérdida de peso sin ninguna otra explicación. A nivel musculoesqulético, se presentan artralgias, mialgias, poliartritis no erosiva, miopatías,  y necrosis isquémica del hueso. En la piel se encuentra un rash malar, rash discoide, fotosensibilidad, úlceras orales, alopecia, vasculitis y paniculitis. A nivel hematológico se presenta anemia de características de enfermedad crónica, anemia hemolítica, leucopenia (<4000) linfopenia (<1500), trombocitopenia    (< 100.000) esplenomegalia y linfadenopatías.  En el sistema neurológico hay disfunción cognitiva, alteraciones del afecto, cefaleas, convulsiones, ECV, mono y/o polineuropatías, Síndromes desmielinizantes, estados confusionales agudos, meningitis aséptica.  En el corazón y pulmones se ve mio, peri y endocarditis de Libman - Sacks valvulopatías, enfermedad coronaria aguda, derrame pleural e hipertensión pulmonar. En los riñones se ve síndrome nefrótico y falla renal.  En el aparato gastrointestinal no hay manifestaciones tan específicas, sin embargo se pueden ver alteraciones del hábito intestinal como diarrea; por otro lado es posible ver ascitis, dolor abdominal, vasculitis. Otro órgano también muy afectado son los ojos en donde se ve el síndrome de queratitis sicca o de Sjögren, conjuntivitis y vasculitis retiniana.

 

Al ver algunas de todas las posibles manifestaciones antes enumeradas,  se puede ver qué tan difuso es el compromiso del cuerpo con ésta patología. Sin embrago existen también las manifestaciones que se encuentran en los paraclínicos y que también hacen parte de los criterios para el momento en que se hace el diagnóstico.

Por lo general se encuentra con una incidencia del 98% los ANAS positivos al momento del diagnóstico. En un 70% los anti DNA, en un 30% los anti Sm en un 40% los anti RNP, en un 30% los anti Ro en un 10% los anti La, antihistonas en un 70% y Antifosfolípido en el 50% entre otros que no se usan con tanta frecuencia como los ya mencionados.

Al ser ésta una enfermedad sistémica, es de suma importancia hacer un diagnóstico luego de un estudio profundo, de una historia clínica que evidencia los cuatro o más criterios de los once propuestos por el American collage o Rheumatology con lo cual se tiene un 98% de especificidad y un 97% de sensibilidad frente al diagnóstico. Pues existe una alta probabilidad de confundir ésta enfermedad con otra en la que se compartan algunos de los criterios diagnósticos.  

 

Como ya fue mencionado, la sobrevida de éstos pacientes ha mejorado y actualmente es de  80% a 10 años luego del diagnóstico y con manejo adecuado y de  75% a 20 años. De todos modos el pronóstico mejora si el tratamiento es el adecuado y logra remisiones por periodos prolongados. La mortalidad aumenta a medida que se da un compromiso más severo a nivel de cada uno de los órganos. Por ejemplo la mortalidad es mayor cuando se tienen niveles elevados de creatinina por falla renal o si la trombocitopenia es muy severa.

 

 

 

 

Discusión

 

En medicina, hacer diagnósticos diferenciales, es un reto complejo al cual se ve enfrentado el clínico día a día en su práctica. Son herramientas de gran valor el conocer la epidemiología de cada una de las patologías que se están descartando. Por otro lado las manifestaciones clínicas y fisiopatología son útiles también, sin obviar a las ayudas paraclínicas.

Reuniendo las herramientas antes mencionadas, el diagnóstico diferencial de nuestro paciente es un reto, ya que la epidemiología no permite encasillarlo dentro de un diagnóstico como el LES pues no es frecuente que se presente a ésta edad ni en el sexo masculino. De igual manera es también infrecuente encontrar pacientes con un LES de éstas características y que concomitantemente presente malignidad. Ante éste cuadro clínico atípico cabe la duda de si existe o no una relación entre las dos patologías o si por el contrario se presentaron de forma independiente.

Por lo tanto entonces, fueron éstas las dudas que nos sirvieron de incentivo para escribir éste artículo y realizar una revisión sistemática de la literatura en busca de explicación sobre la relación entre las dos patologías. Se utilizaron motores de búsqueda como Medline, ProQuest y OVID. Los criterios de búsqueda de los artículos fueron LES, Carcinoma de esófago, terapias inmunomoduladoras.

Lo principal encontrado de forma general en todos los artículos fue la descripción de pobre evidencia de relación directa entre las dos patologías.

Uno de los artículos más llamativos fue escrito en Alemania por Reichart y colegas  quienes reportaron una relación entre el lupus discoide y la transformación maligna hacia carcinoma escamocelular de cavidad oral. Esto puede darnos indicios de una  probable relación entre el lupus y el cáncer, sin embargo el reporte se refiere a lupus discoide y lesiones malignas de cavidad oral, lo cual hace que no se pueda extrapolar completamente al paciente.

Siguiendo con los resultados encontrados en la búsqueda, encontramos que Sultan y colegas reportan que en un 1 a 13% de los pacientes con LES presentan disfagia, síntoma relacionado directamente con la obstrucción causada por el carcinoma. Estos autores anotan también que un 3 a 5% de los pacientes presentan esofagitis con contados casos de perforación y refieren que se desconoce si ésta esofagitis se debe a la patología de base o al tratamiento de ésta. Tomando entonces el curso clínico de una agresión inflamatoria e irritativa crónica sobre el  esófago nos lleva a la posibilidad de desencadenar lesiones premalignas y futuramente malignas. El punto clave ya expuesto por los autores del artículo es si el proceso inflamatorio crónico es causado por la patología de base o por el tratamiento de ésta. 

 

Por otro lado según un estudio realizado por Solans et al, en el cual se estudiaron pacientes con diagnóstico de cáncer y sus niveles de anticuerpos antinucleares (ANAS), se evidenció una mayor incidencia (27,7%) de ANAS positivos en malignidad con respecto a los controles de pacientes libres de enfermedad maligna (6,4%). Además éstos pacientes presentaron sintomatología paraneoplásica de características reumatológicas más frecuentemente que los sanos. (4) Esto puede darnos una clave sin embargo es fundamental saber que el tener los ANAS positivos no es sinónimo de LES.

 

Algo fundamental que encontramos al hacer la revisión fue el artículo escrito por Naschitz y colegas quienes sugieren que pacientes con diagnósticos reumatológicos no deben ser estudiados para malignidad a menos que los hallazgos en su cuadro clínico lo sugieran fuertemente.

En éste mismo estudio se determinó la relación directa entre múltiples procesos reumáticos y su evolución concomitante con malignidad. Los mismos resultados permitieron concluir que el LES puede ser considerado como una lesión premaligna al igual que otros síndromes reumáticos como el síndrome de Felty, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren por sus características de malignidad.

 

Ante la duda propuesta por Sultan et al. decidimos hacer una investigación en la literatura de los tratamientos que recibió el paciente luego de habérsele diagnosticado el LES a fin de buscar conectores entre las dos patologías y encontramos casos de procesos malignos desencadenados luego del uso de terapia inmunomoduladora en pacientes con enfermedades autoinmunes; sin embargo ésta relación es directamente proporcional al tiempo e intensidad del tratamiento. En Dinamarca se realizó un estudio en pacientes con uso de terapia con corticoesteroides sin discriminar la razón u etio9logía de su uso; se siguieron hasta la muerte o durante siete años y se observó la incidencia de carcinoma de esófago en éstos pacientes. Se encontró una realción directa entre el uso de corticoides y la aparición de cáncer de esófago. De todos modos no se tiene claro en los resultados si es por el uso únicamente o por los efectos secundarios de éste como lo son la obesidad o la candidiasis esofágica. 

 

Por otro lado el paciente dentro de su armamentario farmacológico venía tomando ASA, la cual en un reporte de un estudio realizado en 600.000 pacientes demostró que tiene una protección del 90% sobre el desarrollo de carcinoma de esófago. En éste estudio no se discriminó entre los dos tipos principales de cáncer de esófago. Sin embargo los resultados demostrados en éste estudio por Funkhouser y colegas nos permite inferir que ésta terapia en el paciente pudo haber sido un factor protector y nos aleja de la posibilidad de una lesión maligna secundaria al tratamiento.

 

No se encontraron referencias sobre Cloroquina y su relación con patologías malignas.

 

Luego de una revisión extensa, las conclusiones nos llevan a pensar en la remota posibilidad de una relación entre las dos patologías explicada por procesos inflamatorios crónicos sobre la mucosa esofágica que den pie al desarrollo de metaplasias, lesiones premalignas y malignas. Por otro lado el tratamiento recibido por el paciente no nos lleva a pensar en la posibilidad de una relación entre éste y el desarrollo de lesiones malignas.

Analizando también el tiempo de evolución de las dos patologías, se desconoce el tiempo subclínico de la lesión maligna de esófago, que al conocerlo podría ser útil pues nos definiría si la aparición fue primero o después del LES, dándonos entonces las pistas de una posible relación.

 

Reuniendo entonces todas las referencias encontradas en la literatura anglosajona, se obtiene poco sustento que nos indique la posibilidad de una estrecha relación entre las dos patologías. Sin embargo las mismas referencias no nos ofrecen evidencia que contradiga nuestra hipótesis pero si la apoyan. Por lo tanto consideramos la posibilidad de un efecto causa entre las dos patologías. Sería interesante el haber conocido el curso subclínico de la lesión maligna y la patología reumatológica pues así sabríamos cual de los dos fenómenos patológicos fue primero y si entre éstos dos existe o no la relación que proponemos como hipótesis.

 

Bibliografía

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3)        Hong Z, Shao HC, You ML. “Epidemiological investigation of esophageal carcinoma”  World J. Gastroenterol. 2004; 10 (12): 1834-1835

 

4)        Clinical significance of antinuclear antibodies in malignant diseases: association with rheumatic and connective tissue paraneoplastic syndromes.
Solans-Laque R, Perez-Bocanegra C, Salud-Salvia A, Fonollosa-Pla V, Rodrigo MJ, Armadans L, Simeon-Aznar CP, Vilardell-Tarres M. Lupus. 2004;13(3):159-64.

 

5)        Orale prakanzerose Konditionen-eine Oral precancerous conditions--an overview] Reichart PA. Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie. 7(4):201-7, 2003 Jul.

 

6)        Rheumatic syndromes: clues to occult neoplasia Seminars in Arthritis & Rheumatism. 29(1):43-55, 1999 Aug. Naschitz JE. Rosner I. Rozenbaum M. Zuckerman E. Yeshurun D.

 

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9)        A review of gastrointestinal manifestations of systemic lupus erythematosus. S M Sultan, Y Ioannpu, D A Isenberg. Rheumatology Oxford: Oct 1999. Vol. 38, 917

 

10)    Aspirin and reduced risk of esophageal carcinoma. Funkhouser EM. Sharp GB. Cancer 76(7): 1116-9, 1995.

 

11)    Systemic lupus erythematosus. Ropes M. Cambridge Harvard University Press, 1976.

 

12)      Use of systemic corticosteroids and risk of esophageal cancer. Sorensen, HT. Mellemkjaer Lene; Friis, Soren; Olsen, Jorgen H. Epidemiology  Vol. 13(2)   March 2002   240-241