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Sociedad Médica Estudiantil Javeriana

Factores hemodinámicos en las aneurismas cerebrales

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Factores hemodinámicos de la aneurismas intracerebrales.

Nicolás Fernández Bonilla.

Décimo Semestre – Departamento de Neurocirugía

Facultad de Medicina.

Pontificia Universidad Javeriana.

Generalidades:

 

Es de suma importancia el conocer los factores hemodinámicos que influyen sobre la fisiopatología de las aneurismas cerebrales ya que su entendimiento puede darnos más herramientas para ofrecer un mejor manejo con conocimiento puro de la fisiopatología.

Entre más armas posea el médico para combatir tan terrible patología, una vez se manifiesta con sangrado pero tan benigna si se descubre incidentalmente, mayores van a ser las posibilidades para el paciente de tener un mejor pronóstico.

 

Como se mencionó arriba, la letalidad de los pacientes con aneurismas es algo que no ha podido ser modificado a lo largo de los últimos años a pesar de todas las nuevas tecnologías y conocimientos que sobre ésta enfermedad se tienen. Aproximadamente un 12% de los pacientes mueren antes de recibir atención médica. El 40% de los que alcanzan a ingresar al hospital mueren dentro del siguiente mes. (Wouter y colegas. 1)

 

El objetivo de la monografía es el de conocer la fisiología vascular periférica normal a nivel cerebral y darle un enfoque sobre sus efectos en las aneurismas cerebrales.

 

Fisiología vascular periférica normal:

 

La sangre en la circulación periférica es un elemento supremamente cambiante en cuanto a todos sus factores y comportamientos físicos. Existen 4 fuerzas fundamentales que influyen sobre la circulación de la sangre, estas son:

La fuerza inercial o de aceleración la cual es dada por la eyección del ventrículo izquierdo ( también por el derecho pero para fines prácticos y con énfasis en la circulación periférica me referiré solo al ventrículo izquierdo que además es el que maneja más gradientes de presiones que con respecto al derecho que maneja es gradientes de volúmenes principalmente).

La fuerza viscosa dada principalmente por el hematocrito.

La fuerza de la presión, la cual es dada por las modificaciones vasomotoras de los vasos sistémicos

Y por último la fuerza gravitacional que al ser constante se puede prácticamente obviar.

Dichas fuerzas permiten la movilidad de la sangre y todos sus componentes a través de la trama vascular con el fin de suplir el aporte metabólico a todos los tejidos del cuerpo. (2)

 

Flujo laminar y su relación con la viscosidad:

Profundizando un poco más sobre las fuerzas, la viscosidad tiene una gran importancia para poder conocer la fisionomía del flujo sanguíneo cuya importancia es relevante.

Por lo general el flujo es unidireccional con vectores lineales paralelos que hace que éste sea laminar. Existen excepciones las cuales se presentan en las válvulas, estrecheces por placas de ateroma por ejemplo, bifurcaciones o aumentos de la velocidad.

El criterio de flujo laminar tiene unas características especiales con respecto a las velocidades del flujo. En su periferia, es decir lo más cercano a la pared endotelial del vaso, la velocidad de flujo es de casi cero mientras que en el centro la velocidad de flujo será la máxima. Para poder ofrecer un flujo laminar, la principal fuerza determinante es la viscosa.

La sangre tiene la facultad de ser un líquido no newtoniano, es decir que su viscosidad no se parece a la de la sangre ya que no es permanente sino varía según el lugar en el que se encuentra. Esto nos permite analizar que la velocidad del flujo variará según el lugar anatómico en el que se mida.

El principal determinante de la viscosidad como ya se dijo, son los eritrocitos lo cual representa vital interés ya que la relación entre viscosidad y hematocrito es directamente proporcional y por ende el flujo se verá influenciado de forma directa por la viscosidad de la sangre.

Los eritrocitos tienen una distribución centrípeta, es decir que viajan por los vasos en el lugar de mayor velocidad mientras que en la periferia viaja el plasma. A medida que el radio del vaso se va disminuyendo, la cantidad de eritrocitos en el centro será menor y la del plasma en la periferia será mayor. Este fenómeno se conoce como el de Fahraeus – Lindqvist. Entonces a más pequeño sea el vaso, menor será el hematocrito medido en ésta zona.

 

Por otro lado como se mencionó, la facultad del flujo laminar se pierde de forma fisiológica, pero que predispone a patologías como las aneurismas, en las bifurcaciones dando una tendencia al paso de componentes en su mayoría al vaso hijo que presenta una mayor velocidad de flujo.

 

Ley de Poiseuille y su relación con el flujo:

Otra fuerza es la de presión, determinada por los vasos. De igual forma, la presión tiene una relación proporcional con la resistencia que ofrecen los vasos al flujo. Todo este fenómeno se ve dirigido principalmente por el radio de los vasos periféricos.  Cuando los vasos tienen una disposición en paralelo, la resistencia será menor mientras que si son en serie, la resistencia es mayor; La ley de Poiseuille permite entender un poco mejor éste fenómeno que además se influencia por otros elementos.   En la figura 1 se encuentra la fórmula en la cual se expresa que el flujo es igual a  π, que es una constante, por la diferencia de presiones a través de un circuito por el radio a la cuarta potencia dividido 8 por la viscosidad por la longitud del tubo. Entonces estas variables que determinan el flujo, la principal es el radio ya que modificaciones en el doble del radio, el flujo aumentará hasta 16 veces más. Por esto los eventos fisiológicos de vasoconstricción o vasodilatación son tan importantes en la regulación del flujo y de la presión de perfusión.

De igual forma la resistencia es directamente proporcional a la viscosidad pero inversamente proporcional a la longitud del vaso.

  Figura 1.

Fenómeno de autorregulación:

Otro factor substancial a conocer es el de las presiones intracerebrales, las de perfusión, la arterial media entre otras. La combinación de todas estas presiones es regulada por el mecanismo de autorregulación propio del cerebro. El fin de éste mecanismo es el de mantener un flujo y una presión de perfusión constantes a pesar de cambios en el flujo o presiones sistémicas. En otras palabras es la forma como el cerebro se mantiene con un aporte constante de metabolismo a pesar de los cambios externos a éste. En la figura 2 se esquematiza en una gráfica cómo es el manejo de la autorregulación con respecto a los cambios en el flujo y las presiones. Existe un rango de presiones entre las cuales el flujo se mantiene igual, lo que quiere decir que dentro de ese rango de presiones así haya cambios en éstas el cerebro mediante sus mecanismos va a poder mantener un flujo constante para dar el aporte metabólico necesario. Sin embargo existen presiones máximas en las cuales el flujo se incremente teniendo un pico máximo y presiones mínimas en donde el flujo cae siendo insuficiente. Los flujos altos son también caóticos y altera la perfusión cerebral.

 

Figura 2.

La presión de perfusión cerebral es la resultante de la resta entre la presión arterial media y la presión intracerebral. Si la presión endocraneana se mantiene constante entonces el principal determinante de la perfusión cerebral será la presión arterial media. La autorregulación busca mantener una presión de perfusión entre 50 y 150 mmHg Esta fórmula se debe mencionar ya que permitirá comprender el momento en el que el aneurisma se rompa como será la progresión y difusión de la sangre dentro de la cavidad craneana.

La doctrina de Monro y Kellie, en la cual se dice que el volumen intracraneano es fijo sin posibilidad de aumentarse o disminuirse dar las bases de entendimiento de la fisiopatología del efecto maligno de la hemorragia y el desarrollo de hipertensión endocraneana secundaria al volumen que esta entrando a ocupar la sangre “derramada.”

 

Correlación con la fisiopatología de las aneurismas:

 

Conociendo entonces todos los elementos que participan de forma indirecta y directa en el funcionamiento normal de la hemodinámia a nivel cerebral, es más fácil poder analizar la fisiopatología de los aneurismas.

 

Efecto de estrés inicial sobre la pared:

El principio general es la pérdida de flujo laminar y la integridad del endotelio en el lugar aneurismático; a continuación se profundizará más al respecto.

Como ya fue mencionado, los lugares en donde se producen turbulencias son aquellos en donde la luz no es regular o en las bifurcaciones de la trama arterial; es en estas mismas localizaciones en donde se van a desarrollar los aneurismas.

Cuando la columna de sangre golpea permanentemente en una bifurcación, se forma una zona de turbulencia lo cual hace perder la disposición normal que llevan los eritrocitos con tendencia centrípeta. Al entrar entonces en contacto éstos eritrocitos, leucocitos y proteínas plasmáticas con el endotelio, se produce una interacción con moléculas de adhesión como las ICAM, otras activadoras de respuesta inflamatoria y procoagulante como el colágeno endotelial. Entonces todas estas interacciones van a desencadenar una respuesta humoral y celular a nivel del endotelio en donde se está ocasionando la lesión por un flujo turbulento. Kataoka y colaboradores en su estudio sobre la histopatología comparativa de las aneurismas rotas y las no rotas, encontraron un predominio de infiltrado de macrófagos en las aneurismas rotas lo cual indica que no es solo el fenómeno de erosión por factores únicamente hemodinámicos como la turbulencia o la presión arterial sino también existen los fenómenos humorales y celulares. De todos modos si es claro que se considera como principal factor gatillo para la aparición de las aneurismas un estrés hemodinámico. (5)

 

Una vez entonces se produce un fenómeno de turbulencia que desencadena una respuesta inflamatoria, las paredes arteriales van perdiendo su configuración normal con predominio de degeneración hialina y fibrosis.

En el momento que se forma la “cúpula” aneurismática, el flujo dentro de ésta se vuelve más lento con tendencia a la estasis sanguínea, lo cual puede ser un fenómeno protrombótico por si solo con posterior activación celular y humoral inflamatoria.

La debilidad de estas paredes aneurismáticas se manifiesta con pulsaciones, correspondientes a las ondas de presión propagadas por la presión sanguínea iniciada en el ventrículo izquierdo. Se tiene como generalidad que no solo las aneurismas que pulsan tienen más riesgo de romperse sino las mayores a 10 mm de tamaño.

 

Hemodinámia posterior a la ruptura

En el momento en que se da la ruptura, la sangre sale al espacio subaracnoideo por un gradiente de presiones. La sangre sigue saliendo hasta el punto en que la presión arterial y la presión endocraneana se igualan. De todos modos el fenómeno de equilibrio entre las dos presiones nunca será isométrico ya que antes que éstas se estabilicen, el desplazamiento del encéfalo mediante la herniación a través de distintas estructuras huecas del cráneo lleva a la muerte o en el mejor de los casos al manejo médico; en otras palabras el hematoma seguirá progresando siempre y nunca la presión intracraneana detendrá el sangrado de una manera que lo encapsule y evite complicaciones en el paciente.

 

Respuesta del mecanismo de autorregulación:

Con el sangrado súbito y la derivación del flujo sanguíneo hacia el espacio  aracnoideo, las porciones distales al sangrado presentan una disminución en la presión de perfusión lo que desencadena una respuesta vasomotora de vasodilatación para compensar la hipoperfusión. Una vez se alcanza la vasodilatación máxima, el flujo dependerá únicamente de la presión arterial. Por ésta razón parte del tratamiento está encaminado a mantener una presión arterial media adecuada para asegurar un flujo suficiente. (3)

Al ser rápidamente progresivo el cuadro, éste mecanismo de vasodilatación compensatorio no es suficiente para asegurar la perfusión y el flujo distal a la ruptura para lo cual el sistema simpático responde con hipertensión refleja (componente de la triada de Cushing).Pacientes con presencia de hipertensión causada por expansión del hematoma tienen un peor pronóstico. De todos modos no es claro si la hipertensión se desencadena por el efecto compresivo del hematoma o si por lo contrario predispone a la progresión del hematoma y lo hace más severo. Es decir no se sabe si la hipertensión es antes o después del hematoma. (6) De todos modos algunos estudios indican que el disminuir la tensión arterial en éstos pacientes no compromete de una forma significativa el flujo cerebral.

 

Si el parénquima cerebral se expone por más de 5 minutos a un estado de isquemia, los daños se vuelven irreversibles con la activación del proceso de apoptósis que inicia con bajos niveles de ATP los cuales no permiten un adecuado funcionamiento de la bomba de Na-K ATPasa haciendo que haya un influjo de Na masivo a la célula y una salida de K. posteriormente el Ca también entra bruscamente al citosol lo que activa enzimas proteolíticas que llevarán a la muerte celular. Esta homeostasis de iones se pierde cuando el flujo cerebral es menor a 10 ml /100g/min. (4)

 

La viscosidad por otro lado es importante más en el manejo que en la fisiopatología ya que las modificaciones de ésta permiten asegurar más el flujo mientras que cambios en ésta no llevan al desarrollo de aneurismas por si sola. Quizá de forma indirecta, el aumento de la viscosidad puede aumentar la resistencia y por ende aumenta la presión arterial que sí puede general un estrés sobre las paredes de los vasos. De todos modos entre más viscoso sea un líquido, más difícil será que éste presente turbulencias.  

 

Cambios en el flujo luego del sangrado:

En cuanto al flujo sanguíneo, antes de presentarse la ruptura, las alteraciones sobre éste son mínimas y despreciables; mientras que si se altera en la ruptura del aneurisma.

El desarrollo del hematoma por si solo aumenta la presión endocraneana (componente de la fórmula de presión de perfusión cerebral) llevando entonces una disminución del flujo sanguínea intracerebral. (7) La compresión de los vasos secundaria al hematoma con aumento de la resistencia vascular y con hipoperfusión produce alteraciones isquémicas alrededor del hematoma.

Qureshi et al describen una cascada de fenómenos que ocurren durante el hematoma. La primera se conoce como la fase de hibernación en la cual el tejido alrededor del hematoma en las primeras 48 horas entra en un estado hipometabólico para lo que se necesita una velocidad de flujo menor. Es importante decir que modificaciones del flujo durante ésta fase no dependen directamente del metabolismo neuronal sino del efecto compresivo del hematoma que aumenta la resistencia vascular.

Luego de las 48 horas siguientes al sangrado, el flujo presenta modificaciones variables que varían entre persistencia de la hipoperfusión de la fase anterior, un flujo normal o un estado de hiperperfusión reflejo a la isquemia sufrida por las neuronas. Esta fase se conoce como fase de reperfusión. Se desconocen todavía los factores que influyen sobre los tres distintos tipos de cambios del flujo en ésta fase. Se cree que el estado de hiperperfusión se debe a la acidosis regional que estimula un incremento reflejo del flujo en busca de salvar las neuronas de la zona de penumbra.

La tercera y última fase se llama la fase de normalización que se da luego de los 14 días luego del sangrado. Durante éste periodo el flujo cerebral retorna al patrón normal. Se le atribuye la normalización del flujo a la resolución del hematoma y a la finalización de su efecto compresivo sobre los vasos.  

 

Conclusiones:

 

El principal incentivo de realizar ésta revisión fue que al notar el manejo sobre los aneurismas en el diario de cada uno de los pacientes me di cuenta que lo que se buscaba era modificar las variables que influyen en la hemodinámia normal del sistema vascular periférico.

El conocer más a fondo cada uno de los fenómenos permite al lector conocer en cuales elementos se debe enfocar más el manejo.

 

En la figura 3 a continuación se hace un resumen de los principales fenómenos que van ocurriendo para que se desencadene el sangrado por una aneurisma.

 

Figura 3.

Foto tomada de dibujo esquemático realizado por Nicolás Fernández 2005.

El siguiente esquema se muestra la entrada de la arteria carótida al cráneo en donde da sus ramificaciones en el espacio subaracnoideo. En la figura A se muestra como es el flujo laminar a nivel de la bifurcación arterial. En la B se muestra el estrés hemodinámico que se da a nivel de la bifurcación produciendo todos los pasos degenerativos en la pared arterial expuesta. Además se inicia con una turbulencia importante que empeorará y acelerará todo el proceso. En la figura C se esquematiza ya el abombamiento de la pared en el cual el flujo se vuelve aberrante con estasis. Se notan las ondas de pulsaciones del aneurisma. Finalmente en la figura D se presenta el sangrado inicial que produce una disminución de la presión de perfusión y de la velocidad de flujo en las regiones distales a la ruptura (esquematizado como línea punteada). Por otro lado se representa también la vasodilatación refleja distal al sangrado buscando preservar el flujo.

 

 

Referencias:

 

  1. W. Schievink. Intracraneal Aneurysms. The New England Journal of Medicine. Jan 2, 1997. Vol. 336 (1). 28 – 40.
  2. Best y Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Edición 12. Editorial Panamericana. Williams & Willkins 1999.
  3. E. Sánchez. L. Zarco. Hipertensión arterial. Encefalopatía hipertensiva. Editorial CEJA. 2000.
  4. W. Schievnik. J. M. Zabramski. Brain protection for cerebral aneurysms surgery. Neurosurgery clinics of North America. Oct 1998. Vol. 9 (4) 661 – 669.  
  5. K Kataoka. M Taneda. T. Asai. A. Kinoshita. M Ito. R. Kuroda. Structural fragility and inflammatory response of ruptured cerebral aneurysms. Stroke. July 1999.  p 1396 – 1401.
  6. R. Fogelholm. S. Avikainen K Murros. Prognostic value and determinants of first day mean arterial pressure in spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage. Stroke 1997; 28: p 1396 – 1400.
  7. A.I. Qureshi, R. A. Hanel. J. F. Kirmani. A. M. Yahia. L. N. Hopkins. Cerebral blood flow changes associated with intracerebral hemorrhage. Neurosurgery clinics of North America. 13 (2002) 355 – 370.

Las imágenes de las figuras 3 estan pendientes para autorizar su publicación por parte del autor.